Skip to main content

La colonisation du tractus gastro-intestinal par les bactéries intestinales se fait principalement à la naissance par le microbiote cutané et vaginal de la mère (le microbiote est alors dominé par les Enterobacteriaceae et les Staphylococcus)1. La composition de ce microbiote immature est transitoire puisqu’elle évoluera de manière importante au cours des premiers mois de vie avec la lactation (microbiote alors dominé par les Bifidobacterium)puis le sevrage (Firmicuteset Bacteroidetes principalement)3,4 pour finalement atteindre un microbiote relativement stable (hors pathologies) vers l’âge de 3 ans où l’alimentation solide et diversifiée jouera un rôle conséquent sur la stabilité du microbiote5.

Les facteurs qui vont modifier la composition du microbiote intestinal stable sont nombreux (mode d’accouchement, allaitement vs formulation laitière, prise d’antibiotiques, timing de l’introduction de la nourriture solide, environnement, hygiène…)2,6–9. Ces changements (ou altérations) pourront retentir sur le développement du système immunitaire (modifications des cellules immunitaires et de leurs médiateurs : les cytokines)10 et donc induire des maladies liés à l’immunité comme par exemple les allergies alimentaires, les dermatites (ou eczéma) ou encore l’Asthme11–13. De récentes études ont montré des dysbioses (perturbation de la composition du microbiote) dans ces maladies. Ainsi, une diminution des Bacteroides et une augmentation des Anaerobacters ont été mises en évidence dans les allergies alimentaires14, une diminution des Bacteroidetes et des Bifidobacterium associée à une augmentation des Enterobactiaceae dans les dermatites15 et une diminution de l’abondance des Bifidobacterium, Akkermensia et Faecalibaterium dans l’Asthme16. L’hypothèse d’une hygiène excessive (exposition moins importante aux microbes et parasites) émerge depuis quelques années. De nombreuses études ont démontré l’impact plutôt négatif d’un environnement aseptisé sur le développement des allergies. Les populations les plus à risque (et associées à une moindre exposition aux bactéries) sont celles vivant dans un environnement excessivement « désinfecté ». En accord avec ces résultats, certaines études ont permis d’identifier une bactérie (AcinetobacterlwoffiiF78) isolée d’un environnement rurale agricole et possédant des effets protecteurs sur les mécanismes de l’allergie en agissant sur les cellules de l’immunité 17.

Nos connaissances actuelles sur les mécanismes bactériens à l’origine de ces pathologies restent encore incomplètes et des analyses seront nécessaires pour approfondir davantage notre compréhension de l’implication du microbiote intestinal dans ses physiopathologies.

Bibliographie

  1. Matsuki, T. et al.A key genetic factor for fucosyllactose utilization affects infant gut microbiota development. Nat. Commun.7, 11939 (2016).
  2. Mitsuoka, T. Development of functional foods. Biosci. Microbiota Food Health33, 117–128 (2014).
  3. Vallès, Y. et al.Microbial succession in the gut: directional trends of taxonomic and functional change in a birth cohort of Spanish infants. PLoS Genet.10, e1004406 (2014).
  4. Palmer, C., Bik, E. M., DiGiulio, D. B., Relman, D. A. & Brown, P. O. Development of the human infant intestinal microbiota. PLoS Biol.5, e177 (2007).
  5. Yatsunenko, T. et al.Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature486, 222–227 (2012).
  6. Dominguez-Bello, M. G. et al.Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A.107, 11971–11975 (2010).
  7. Azad, M. B. et al.Gut microbiota of healthy Canadian infants: profiles by mode of delivery and infant diet at 4 months. CMAJ Can. Med. Assoc. J. J. Assoc. Medicale Can.185, 385–394 (2013).
  8. Tanaka, S. et al.Influence of antibiotic exposure in the early postnatal period on the development of intestinal microbiota. FEMS Immunol. Med. Microbiol.56, 80–87 (2009).
  9. Fouhy, F. et al.High-throughput sequencing reveals the incomplete, short-term recovery of infant gut microbiota following parenteral antibiotic treatment with ampicillin and gentamicin. Antimicrob. Agents Chemother.56, 5811–5820 (2012).
  10. Francino, M. P. Early development of the gut microbiota and immune health. Pathog. Basel Switz.3, 769–790 (2014).
  11. Lynch, S. V. & Boushey, H. A. The microbiome and development of allergic disease. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol.16, 165–171 (2016).
  12. Blázquez, A. B. & Berin, M. C. Microbiome and food allergy. Transl. Res. J. Lab. Clin. Med.179, 199–203 (2017).
  13. Inoue, Y. & Shimojo, N. Microbiome/microbiota and allergies. Semin. Immunopathol.37, 57–64 (2015).
  14. Ling, Z. et al.Altered fecal microbiota composition associated with food allergy in infants. Appl. Environ. Microbiol.80, 2546–2554 (2014).
  15. Abrahamsson, T. R. et al.Low diversity of the gut microbiota in infants with atopic eczema. J. Allergy Clin. Immunol.129, 434–440, 440.e1–2 (2012).
  16. Fujimura, K. E. et al.Neonatal gut microbiota associates with childhood multisensitized atopy and T cell differentiation. Nat. Med.22, 1187–1191 (2016).
  17. Debarry, J., Hanuszkiewicz, A., Stein, K., Holst, O. & Heine, H. The allergy-protective properties of Acinetobacter lwoffii F78 are imparted by its lipopolysaccharide. Allergy65, 690–697 (2010).

Auteur

Dr. Jonathan BRETON